Artikel Tentang Penyakit Pada Jantung

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Akhir – akhir ini banyak atlet-atlet bahkan artis sekalipun mengalami gagal jantung hingga mengakibatkan terkena serangan jantung mendadak. Biasanya hal itu dikarenakan kurangnya pemanasan terlebih dahulu apabila akan berolahraga. Kebiasaan merokok juga bisa mempengaruhi struktur, fungsi, dan kinerja jantung itu sendiri. Penyakit jantung merupakan sosok yang menakutkan. Bahkan sekarang ini di Indonesia penyakit jantung menduduki peringkat pertama sebagai penyakit kematian. Jantung merupakan salah satu salah satu organ tubuh penting di tubuh kita, sehingga sangat riskan apabila kita tidak memperpedulikannya. Maka dengan itu saya (Arian Rizki Wardana) berniat untuk memberi informasi kepada para pembaca tentang bahaya nya penyakit jantung dan cara – cara menanggulangi penyakit jantung, serta para pembaca dapat mengenal lebih jauh tentang jantung.

B.     Rumusan Masalah

Permasalahan yang diangkat dalam menulis Artikel ini adalah :

a)      Pengertian jantung,

b)      Cara kerja jantung,

c)      Fungsi Jantung,

d)    Bagian - Bagian Jantung,

e)    Penyakit – Penyakit pada jantung,

f)    Cara memiliki jantung yang sehat.

C.    Tujuan

Adapun tujuan dari pembuatan artikel tentang penyakit jantung, sebagai berikut :

a)      Untuk memenuhi tugas artikel teknologi informasi dan komunikasi kelas IX semester 2, yang di bimbing oleh Bpk. Timotius Bakti Sarono

b)      Untuk Mengenal lebih dekat tentang jantung, struktur jantung, fungsi jantung, cara kinerja jantung, serta semua yang berhubungan dengan jantung

c)      Untuk menambah wawasan tentang jantung secara keseluruhan baik anatomi, fungsi, dan kesehatan jantung

d)   Untuk mengetahui bahaya nya penyakit – penyakit pada jantung

BAB II

PEMBAHASAN

A)     Pengertian Jantung

Jantung (bahasa Latin, cor) adalah sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari kata Yunani cardia untuk jantung. Jantung adalah salah satu organ manusia yang berperan dalam sistem peredaran darah. Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga torakik, di balik tulang dada agak sebelah kiri, di antara paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Massanya kurang lebih 300 gram . Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.

Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, yang tertempel padadiafragma. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung, sedangkan lapisan luarnya lebih longgar dan berair, untuk menghindari gesekan antar organ dalam tubuh yang terjadi karena gerakan memompa konstan jantung.

Jantung dijaga di tempatnya oleh pembuluh-pembuluh darah yang meliputi daerah jantung yang merata/datar, seperti di dasar dan di samping. Dua garis pembelah (terbentuk dari otot) pada lapisan luar jantung menunjukkan di mana dinding pemisah di antara serambi & bilik jantung.

Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagian, dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan & kiri dan bilik kanan & kiri. Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas dan memerlukan gaya yang lebih besar untuk mensuplai peredaran darah besar, khususnya pembuluh aorta, untuk memompa ke seluruh bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah.

Tiap serambi dan bilik pada masing-masing belahan jantung disambungkan oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri dan bilik kiri disebut katup mitralis atau katup bikuspidalis (katup berdaun dua).

B)      Cara Kerja Jantung

Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena darah dialirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.

Jantung bekerja melalui menkanisme secara berulang dan berlangsung terus menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara visual atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang – selang, jantung berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna pengisian darah. Secara siklus, jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode saat berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan periode diastole yaitu periode yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung. Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk melakukan mekanisme tersebut.

Sel otot jantung melakukan kontraksi dengn tujuan untuk memompa darah yang dicetuskan oleh sebuah potensi aksi da menyebar melalui membrane sel otot. Ketika melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara “berirama”, hal ini akibat dari adanya potensi aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan dari jantung itu sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung memliki sebuah mekanisme untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri untuk melakukan kontraksi dan memompa dan melakukan relaksasi. Mekanisme aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebutdipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+ dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi gangguan pada kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada mekanisme aliran listrik pada jantung manusia.

Otot jantung menghasilkan arus listrik dan disebarkan ke jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan – cairan yang dikandung oleh tubuh. Sehingga sebagian kecil aktifitas listrik ini mencapai hingga ke permukaan tubuh misalnya pada permukaan dada, punggung atau pada pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat dideteksi atau direkam dengan menggunakan alat khusus yang disebut dengan ElectroKardioGram (EKG). Jadi fungsi EKG adalah merekam aktifitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung yang muncul hingga mencapai permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Ini disebabkan oleh karena adanya aktivitas listrik yang dapat memicu aktivitas secara mekanis, sehingga apabila terjadi kelainan pola listrik, maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan mekanis atau otot jantung manusia.

Setiap darah yang kehabisan oksigen dan mengandung terlalu banyak darah kotor (carbondiocsida), dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena besar untuk menuju ventrikel kanan. Hal ini berlangsung setelah pada atrium kanan terisi darah, yang selanjutnya mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Selanjutnya dipompa melalui katub pulmoner ke dalam arteri pulmonalis dan menuju ke paru-paru. Dari paru-pari darah mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil yang disebut kapiler, dan mengelilingi kantong udara pada paru-paru dan menyerap oksigen untuk melepaskan karbondioksida guna mengalirkan darah ke dalam vena pulmonalis menju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Ketika darah berada pada atrium kiri, selanjutnya didorong menuju ventrikel kiri, da selanjutnya akan memompa darah bersih melalui katup aurta masuk ke dalam aorta yang merupakan arteri terbesar dalam tubuh manusia. Pada darah yang kaya oksigen tersebut kecuali pada paru-paru, maka disediakan untuk kepentingan seluruh tubuh manusia.

C)     Fungsi Jantung

Secara umum fungsi jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dan menampungnya kembali setelah dibersihkan organ paru-paru. Hal ini berarti bahwa fungsi jantung manusia adalah sebagai alat atau organ pemompa darah pada manusia. Pada saat itu jantung menyediakan oksigen darah yang cukup dan dialirkan ke seluruh tubuh, serta membersihkan tubuh darih hasil metabolisme (karbondioksida). Sehingga untuk melaksanakan fungsi tersebut jantung mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan selanjutnya memompanya ke paru-paru, dengan cara darah pada jantung mengambil oksigen dan membuang karbondioksida.

Pada jantung darah yang kaya akan oksigen yang berasal dari paru-paru dipompa ke jaringan seluruh tubuh manusia.

Bertambahnya usia seseorang, akan sangat berpengaruh terhadap fungsionalitas jantung itu sendiri. Hal ini berarti karena jantung bekerja secara terus menerus selama manusia hidup, akan berpengaruh terhadap kemampuan fungsi jantung secara berangsur akan mengalami penurunan. Dan hal ini akan semakin drastis penurunan fungsi jantung apabila terdapat keadaan lain yang mempengaruhi fungsi jantung itu sendiri. Misalnya terjadi infeksi otot jantung atau selaput otot miokarditis atau perikarditis, berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya sering disebut sebagai penyakit jantung koroner, bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan, dan sebagainya.

D)    Bagian – Bagian Jantung

Perikardium Jantung

Jantung manusia ditutupi oleh struktur berlapis ganda yang dikenal sebagai perikardium. Lapisan luar dikaitkan dengan pembuluh darah utama sedangkan lapisan dalam melekat pada otot jantung. Lapisan tersebut dipisahkan oleh cairan perikardial. Penutup ini seperti membran yang memegang semua bagian jantung.

Bilik Jantung

Jantung dibagi menjadi empat ruang, atrium kiri, ventrikel kiri, atrium kanan dan ventrikel kanan. Atriums adalah ruang atas jantung, sedangkan ventrikel ruang bawah jantung. Semua ruang ini dipisahkan oleh lapisan jaringan yang dikenal sebagai septum. Sisi kiri ruangan dikaitkan dengan peredaran darah beroksigen dan sisi kanan menerima darah terdeoksigenasi dari berbagai bagian tubuh.

Katup Jantung

Ada empat katup di jantung yaitu katup bikuspid, katup trikuspid, katup pulmonal dan katup aorta. Mereka membantu dalam mencegah aliran balik darah dari satu ruang ke yang lain. Ini mempertahankan satu arah aliran darah yang tepat selama proses berlangsung. Katup bikuspid terdapat antara atrium kiri dan ventrikel kiri sedangkan katup trikuspid terdapat antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup paru berperilaku sebagai gerbang yang menghentikan aliran balik darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis yang mengambil darah terdeoksigenasi ke paru-paru untuk pemurnian. Terakhir katup aorta, katup ini memainkan peran penting dalam menghentikan aliran balik darah dari ventrikel kiri ke aorta. Setelah darah ditransfer ke aorta ini memasok darah beroksigen ke bagian tubuh yang berbeda.

Pembuluh darah

Pembuluh darah adalah pembawa darah dalam tubuh manusia. Ini memainkan peran yang sangat penting dalam penyediaan darah ke berbagai bagian tubuh. Pembuluh darah bisa dari dua jenis, vena dan arteri. Semua pembuluh darah (kecuali vena paru) yang terlibat dalam membawa darah terdeoksigenasi dari berbagai bagian tubuh ke jantung sedangkan semua arteri (kecuali arteri pulmonalis) yang terlibat dalam memasok darah beroksigen dari jantung ke berbagai bagian tubuh.

E)     Penyakit – Penyakit pada jantung

-          Jantung Koroner

a.      Definisi

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah coroner (Mila, 2010).

Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan energi.

Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara suhu tubuh. (Danny, 2009).

Secara ilmu gizi, lemak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1.      Lipid sederhana :

•      Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),

•      Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi

2.      Lipid majemuk :

•      Fosfolipid

•      Lipoprotein

3.      Lipid turunan :

•      Asam lemak

•      Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)

Secara klinis, lemak yang penting adalah :

•      Kolesterol

Kolesterol merupakan bahan perantara untuk pembentukan sejumlah komponen penting seperti vitamin D (untuk membentuk & mempertahankan tulang yang sehat), hormon seks (contohnya Estrogen & Testosteron) dan asam empedu (untuk fungsi pencernaan ).

•      Trigliserida (lemak netral)

Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida. Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah. Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO₂), dan air (H₂O). Trigliserida bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan positif dengan risiko PJK.

•      Fosfolipid

Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa fungsi biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.

•      Asam Lemak

Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan unit penyusun fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar. Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida. Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.

Lipid Plasma 

Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).

Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya. Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain:

1.      Kilomikron

Merupakan lipoprotein densitas rendah paling banyak berisi trigliserid yang berasal dari makanan. Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal.

2.      VLDL (Very Low Density Lipoprotein)

Merupakan zat yang berfungsi untuk membawa kolesterol yang telah dikeluarkan oleh hati ke jaringan otot untuk disimpan sebagai cadangan energi.

3.      IDL (Intermediate Density Lipoprotein)

4.      LDL (Low Density Lipoprotein)

Low Density Lipoprotein (LDL) adalah lipoprotein utama pengangkut kolesterol dalam darah yang terlibat dalam proses terjadinya PJK. Semakin tinggi kadar kolesterol-LDL dalam darah menjadi petanda semakin tingginya risiko PJK, karena itu kolesterol-LDL biasa juga disebut 'kolesterol jahat'.

5.      HDL (High Density Lipoprotein)

High Density Lipoprotein (HDL) merupakan lipoprotein yang bersifat menurunkan faktor risiko pembentukan aterosklerosis. Kolesterol-HDL beredar dalam darah dan kembali ke hepar mengalami katabolisme membentuk empedu serta dieliminasi

Jalur pengangkutan lemak dalam darah :

Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen

1.      Jalur Eksogen

Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati sehingga menghasilkan kolesterol bebas.

Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu, yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.

Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.

2.      Jalur Endogen

Pembentukan trigliserida dalam hati akan meningkat apabila makanan sehari-hari mengandung karbohidrat yang berlebihan.

Hati mengubah karbohidrat menjadi asam lemak, kemudian membentuk trigliserida, trigliserida ini dibawa melalui aliran darah dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). VLDL kemudian akan dimetabolisme oleh enzim lipoprotein lipase menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein). Kemudian IDL melalui serangkaian proses akan berubah menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) yang kaya akan kolesterol. Kira-kira ¾ dari kolesterol total dalam plasma normal manusia mengandung partikel LDL. LDL ini bertugas menghantarkan kolesterol ke dalam tubuh.

Kolesterol yang tidak diperlukan akan dilepaskan ke dalam darah, dimana pertama-tama akan berikatan dengan HDL (High Density Lipoprotein). HDL bertugas membuang kelebihan kolesterol dari dalam tubuh.

Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.

Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh. HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber: Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.

Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit. Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.

Kelainan Lipid 

Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar kolesterol total. Untuk mengukur kadar kolesterol LDL, HDL dan trigliserida, sebaiknya penderita berpuasa dulu minimal selama 12 jam.

Kadar Lemak Darah :

Pemeriksaan Laboratorium	Kisaran yang Ideal (mg/dL darah)
Kolesterol total	120-200
Kilomikron	negatif (setelah berpuasa selama 12 jam)
VLDL	1-30
LDL	60-160
HDL	35-65
Perbandingan LDL dengan HDL	< 3,5
Trigliserida	10-160

Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001 menetapkan klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman untuk interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :

1.      Total Kolesterol

1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level kolesterol tinggi.

2.      Kolesterol-LDL

a.       Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL optimal

b.      Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol LDL mendekati optimal

c.       Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol-LDL tinggi

d.      Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL tinggi

e.       Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan level kolesterol sangat tinggi.

3.      Kolesterol-HDL

a.       Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol HDL rendah

b.      Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl, dikategorikan level kolesterol tinggi.

4.      Trigliserida

a.       Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level trigliserida normal

b.      Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level trigliserida garis batas level trigliserida tinggi

c.       Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level trigliserida tinggi

d.      Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl, diketegorikan level trigliserida sangat tinggi.

Hiperlipidemia

Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak darah. Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:

1.      Hiperlipidemia Primer

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah jaringan kulit).

Berdasarkan fenotip lipoproteinnya hiperlipidemia primer dibedakan berdasarkan 6 tipe (Fredrickson, 1967).

Klasifikasi hiperlipoproteinememia menurut Fredickson :

	Sinonim	Fraksi lipoprotein utama yang meningkat	Lipid utama yang meningkat
I IIA IIB  III IV V	Hiperkilomkronemia Hiperbetalipoprotenemia Hiper-β & pra-β-LPP lipoproteinemia  Hiper broad band LPPemia Hoperpralipoprooteinemia Hoperkilomikron dan Hiperprabetalipoproteinemia	Kilomikron LDL LDL dan VLDL IDL VLDL  VLDL dan kilomikron	Trigliserid Kolesterol Kolesterol dan trigliserid Trigliserid dan Kolesterol Trigliserid Trigliserid dan kilomikron

2.      Hiperlipidemia Sekunder

Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang).

Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti:

1.      Beta-bloker : hiperlipoproteinememia tipe IIa dan IIb

2.      Diuretik : hiperlipoproteinememia tipe IIb dan IV

3.      Esterogen : hiperlipoproteinememia tipe IV

4.      Gestagen : hiperlipoproteinememia tipe IIb

Klasifikasi Klinis Hiperlipidemia (dalam hubungannya dengan Penyakit Jantung Koroner)

1.      Hiperkolesterolemia yaitu : kadar kolesterol meningkat dalam darah .

2.      Hipertrigliseridemia yaitu : kadar trigliserida meningkat dalam darah.

3.      Hiperlipidemia campuran yaitu : kadar kolesterol dan trigliserida meningkat dalam darah.

2.      Etiologi

Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :

a.       Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti.

b.      Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.

c.       Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.

Faktor Resiko

Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi

1.      Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Merokok

Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.

2. Hiperlipoproteinemia

DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan pengendapan lemak.

3. Hiperkolesterolemia

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis.

4. Hipertensi

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard).

Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).

5. Diabetes mellitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.

6. Obesitas dan sindrom metabolic

Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

7. Inaktifitas fisik
8. Perubahan keadaan sosial dan stress

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

9. Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.

Pada orang dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan lamban.

10. Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu)

2.      Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

a.       Usia

Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-faktor pemicu.

b.      Jenis kelamin laki-laki

Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.

c.       Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau obesitas.

d.      Etnis

Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.

3.      Patofisiologi

Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.

Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).

Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Manifestasi klinis

Gejala PJK :

a.       Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadwoooang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.

b.      Nyeri dada

      Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher.

c.       Jantung berdebar (denyut nadi cepat).

d.      Keringat dingin

e.       Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya, perasaan mau mati saja.

f.       Tekanan darah rendah atau stroke

g.      Dalam kondisi sakit :

Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke   telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang

h.      Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).

TandaPJK :

a.       Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.

b.      Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C

c.       Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit

d.      Muka pucat pasi

e.       Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh

f.       Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)

g.      Sesak nafas

h.      Cemas dan gelisah

i.        Pingsan

4.      Pemeriksaan diagnostik

Tergantung kebutuhannya beragam jenis pemeriksaan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis PJK dan menentukan derajatnya. Dari yang sederhana sampai yang invasive sifatnya.

a.       Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

b.      Foto Rontgen Dada

Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat membesar.

c.       Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai faktor resiko. Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.

d.      Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/ kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG tampak normal.

Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut dengan melakukan kateterisasi jantung.

e.       Kateterisasi Jantung

Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alat rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. (Carko, 2009)

5.      Penatalaksanaan

Biasanya pengobatan terbaik untuk orang-orang yang memiliki kadar kolesterol tinggi menurut UPT – Balai Informasi Tekhnologi LIPI adalah :

a.       Menurunkan berat badan jika mereka mengalami kelebihan berat badan.

Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan berat badan menjadi penting.

b.      Berhenti merokok, sebab rokok dapat menurunkan kadar HDL.

c.       Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh akan mengurangi kadar LDL.

d.      Menambah porsi olah raga. Olah raga bisa membantu mengurangi kadar LDL-kolesterol dan menambah kadar HDL-kolesterol.

e.       Mengkonsumsi obat penurun kadar lemak (jika diperlukan).

f.       Wanita yang menggunakan kontrasepsi oral biasanya menderita peningkatan trigliserida yang bisa mempengaruhi HDL, yang tergantung atas komposisi estrogen-progesteron pil. Kontrasepsi oral dengan ldominan progestin bisa menurunkan HDL.

g.      Saat ini penggunaan obat-obat antioksidan menjadi babak baru dalam upaya pengendalian faktor-faktor risiko PJK, dimana obat-obat tersebut relatif lebih murah. Santoso (1998) mengemukakan bahwa perubahan oksidatif LDL dapat dihambat dengan memberi antioksidan, misalnya vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, vitamin E dan beta-karoten), vitamin C dan probukal. Beberapa penelitian telah membuktikan manfaat vitamin E bila dipakai dengan tujuan pencegahan primer, yaitu menghambat terjadinya PJK pada pria, wanita, dan orang tua.

Obat-obatan kimia yang digunakan untuk zmenurunkan kadar lemak dalam darah: 

1.      Penyerap asam empedu

Cara kerja :

Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan bersihan LDL plasma. Obat golongan ini terutama berpengaruh pada kadar kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol HDL. Pemakaian obat ini pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl) bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.

Contoh : colestyramine, colestipol

Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk garam, menukar klorida untuk anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat sekitar 100 mg garam empedu. Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah terbukti dapat menurunkan serangan jantung fatal sekitar 20%.

Efek samping :

Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot dan sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan nafsu makan, lemas, nafas pendek.

2.      Penghambat sintesa lipoprotein

Cara kerja : Menurunkan produksi VLDL yang merupakan prekursor LDL

Contoh : niasin

Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung.

Efek samping :

Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan fungsi hati, gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung), pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.

3.      Penghambat HMG Koenzim-A reduktase (golongan statin)

Cara kerja :

a.    Menghambat pembentukan kolesterol di hati

b.   Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah

Contoh :  fluvastatin, lovastatin, pravastatin, simvastatin

Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang merupakan suatu enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol. Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai statin atau vastatin.

Lovastatin dimanfaatkan untuk pengobatan hiperklolesterolemia yang disebabkan oleh peningkatan LDL.

Efek samping :

Gangguan saluran pencernaan, sakit kepala, ‘rash’ (kemerahan), nyeri otot.

4.      Derivat asam fibrat

Cara kerja : 

Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III, IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma, sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL. LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung, sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran darah mengurangi jumlah darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan serangan jantung.

Contoh : klofibrat, fenofibrat, gemfibrosil

Efek samping:

Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit, kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama jantung, radang otot.

5.      Ezetimibe

Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL. Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus. Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase) jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.

6.      Komplikasi

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik. (Darmawan, 2010).

7.      Prognosis

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:

a.       Wilayah yang terkena oklusi

b.      Sirkulasi kolateral

c.       Durasi atau waktu oklusi

d.      Oklusi total atau parsial

e.       Kebutuhan oksigen miokard 

Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:

a.       25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

b.      Total mortalitas 15-30%

c.       Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

d.      Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

B.     Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

a.       Data subyektif :

•      Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)

•      Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.

•      Awitan dan lamanya nyeri.

•      Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak).

•      Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin

b.      Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.

1.      Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

2.      Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

3.      Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

4.      Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

5.      Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

6.      Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

7.      Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

8.      Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

9.      Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

10.  Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

11.  Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

c.       Pemeriksaan penunjang

1. Whole blood cell

Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

2. Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

3. Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

4. Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler.

5. Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

6. Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2.      Diagnosa keperawatan

a.       Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

b.      Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

c.       Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

d.      Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

3.      Intervensi 

1. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Intervensi	Rasional
Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan	Untuk memonitoring kondisi pasien
2.      Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.	Agar kerja jantung tidak berat, sehingga jantung dapat relaksasi
3.      Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.	Agar pembuluh darah tidak mengalami vasokontriksi yang menyebabkan kerja jantung meningkat
4.      Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.	Agar pasien mengetahui apa saja aktivitas yang tidak boleh dilakukan

2.      Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan. 

Intervensi	Rasional
Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).	Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.
2.      Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi	Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi
3.      Auskultasi suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.	S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta).
4.      Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.	Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung
5.      Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.	Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

3.      Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Intervensi	Rasional
Kaji adanya perubahan kesadaran	Untuk mengevaluasi kondisi pasien
2.      Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.	Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
3.      Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.	Untuk mendeteksi adanya komplikasi
4.      Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).	Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
5.      Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).	Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
6.      Monitor intake dan out put.	Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh
7.      Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.	Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal

4.      Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Intervensi	Rasional
Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.	Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular vein distension
2.      Ukur intake dan output (balance cairan).	Untuk mengetahui balance cairan di dalam tubuh
3.      Kaji berat badan setiap hari.	Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau tidak
4.      Sajikan makanan dengan diet rendah garam	Agar pasien tidak mengalami hipertensi
5.      Kolaborasi dalam pemberian deuritika.	Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh

-          Infark Miokard Akut

1.  
1. Konsep dasar infark miokard akut
1. Pengertian

1)      Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

2)      Infark miokardium  mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)

3)      Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996)

4)      Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)

5)      Infark Myokard Akut (IMA)  adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).

Dari kelima pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

1. Klasifikasi

1)      Miokard Infark Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

2)      Miokard Infark Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan  hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.

1. Etiologi

1)      Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

2)      Faktor pencetus

Faktor pencetus terjadinya miokard infark yaitu :

a)      Stres.

b)      Cuaca yang dingin atau panas.

c)      Pekerjaan fisik.

d)     Merokok.

e)      Peminum kopi.

1. Patofisiologi

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase. Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.

Miokard infark menggangu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dindinng abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim jantung di bebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari ke 2 atau hari ke 3. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu  ke 3 sebagai jaringan konektif fribrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.

Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anaterior, anterolateral, pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

1. Manifestasi Klinis

1)      Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sentral bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

2)      Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.

3)      Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4)      Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetapa selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).

5)      Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6)      Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.

7)      Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neorureseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).

1. Komplikasi

1)      Gagal jantung kongesif

2)      Syok kardiogenik

3)      Disfungsi otot papilaris

4)      Defek septum ventrikel

5)      Ruptura jantung

6)      Aneurisma ventrikel

7)      Tromboembolisme

8)      Perikarditis

9)      Aritmia

1. Penatalaksanaan

1)      Penatalaksanaan medis

a)    Penanganan nyeri.

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta blockers)

b)   Batasi ukuran infark miokard

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan sirkulasi.

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

(1)   Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)

(2)   Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

(3)   Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

(4)   vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang menyempit karena vasospasme)

2)      penatalaksanaan keperawatan

a)    Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).

b)   Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.

c)    Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

d)   Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.

e)    Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

f)    Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi, coklat.

g)   Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.

h)   Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.

i)     Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

1. Pencegahan

Pencegahan dimulai dengan mengenal faktor-faktor resiko. Dengan mengontrol faktor-faktor resiko yang ada dengan modifikasi gaya hidup.

1)        Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya .

2)        Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.

3)        Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.

4)        Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.

5)        Kurangi stress.

-          Kardiomiopati

2.1       Definisi

Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel. (Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril  dan mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Jadi dari pengertian diatas  dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah  penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi  atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2.2       Klasifikasi

Bila kardiomiopati di klasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal bentuk dasar yaitu :

1. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada jantung dengan penyebab yang tidak diketahui. Termasuk didalamnya istilah idiopatik kardiomiopati, familial kardiomiopati dan fibrosis endomiokardium.

2. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapatdiketahui, termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang mengaitkan systemorgan lain. Sedangkan bila klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologi, makakardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restiktif dan hipertrofik.

• Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)

Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengankelainan yang ditemukan: dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri,disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, emboli dan seringkalidisertai gejala gagal jantung kongestif. Dulu kelainan ini sering disebut dengan kardiomiopati kongestif, tetapi kini terminology yang dipergunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan gejala gagal  jantung  kongestif yang  timbul kemudian. Apabila hanya ditemukandisfungsi kontraktilitas dengan dilatasi minimal dari ventrikel kiri, maka variandari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok kardiomiopatiyang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi WHO/ ISFC).

Tampaknya pada atlit sehat sering ditemukan. Klasifikasi  penyakit  ini dapat mengenai segala usia,tetapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria dibandingkan perempuan. Insiden kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi per tahundan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.

Kejadian pada pria dan kulit hitamdikatakan tiga kali lebih sering dibandingkan populasi kulit putih dan perempuan. Dan angka kelangsungan hidup pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan kulit putih dan perempuan.

• Kardiomiopati hipertrofi

Dalam kardiomiopati hipertrofi, massa jantung meningkat  me- lebihi bagian peningkatan dalam ruangan ventrikel. Sehingga rasio volume rongga ventrikelterhadap tebal dinding ventrikel menurun. Kardiomiopati hipertrofi bisa dibagi lebih lanjut menurut pola distribusi peningkatan massa ventrikel.

1. Simetris dalam jantung dengan kardiomiopati hipertrofi bentuk simetris, ada peningkatan konsentrik pada tebal dinding ventrikel

2.  Asimetris dalam kardiomiopati hipertrofi asimetris, ada penebalan dinding menyeluruh dinding ventrikel tetapi peningkatan massa terdistribusi tidak sama. Beberapa pola kardiomiopati hipertrofi yang asimetris telah dikenal, tetapi yangterlazim adalah hipertrofi septum asimetris. Bentuk kardiomiopati hipertrofi ini disebut  kardio miopati obstruktif hipertrofi stenosis sub aorta hipertrofi idiopatik dan hipertrofi septum asimetris. Biasanya septum menebal 30% atau lebih dalam dinding bebas ventrikel kiri suatu penentuan mudah dibuat dengan kardiomiopati hipertrofi ada kelainan histologist yang jelas. Dalam septum dan kadang-kadang dalam  dinding bebas, ada kekacauan serabut miokardium.Walaupun tidak  patognomon untuk penyakit ini,namun kelainan ini merupakan gambarandan bermanfaat dalam membedakan keadaan ini.

• Kardiomiopati Restriktiva (infiltrative)

Dalam kardiomiopati restriktiva kelainan patofis

iologis primer adalah penurunan komplians ventrikel, yaitu ventrikel kaku. Tetapi berbeda darikardiomiopati hipertrofi, fungsi ventrikel normal atau tertekan. Rongga ventrikelumumnya tidak berdilatasi dan dinding ventrikel bisa normal atau sedikitmeningkat tebalnya. Endokardium mural bisa menebal padat pada sejumlah bentuk lainan (fibroelastosis endokardium) dengan restriksi endokardium yangmerupakan sebab utama disfungsi ventrikel.

2.3       Etiologi

• Kardiomiopati berdilatasi 

Pada waktu kardiomiopati berdilatasi muncul secara klinik, etiologi biasanyatidak jelas. Di dunia barat, infeksi virus yang jauh mungkin sebab terseringkardiomiopati berdilatasi yang idiopatik. Namun banyak etiologi potensial telahdilibatkan, sehingga harus disebutkan Infeksi atau radang

1. Agen virus Coxsackie, echovirus dan influenza  yang  terlazim. Banyak virus lain telahdilibatkan.
2. Penyakit radang non virus :
1. Riketsia
2. Bakteri
3. Jamur
4. Parasit : Tripanosomiasis, taksoplasma, trikinosis, Skitosomiasise
5. Sarkoidosis

• Toksik : alkohol, adriamisin, daunorubisin
• Penyakit vaskular kolagena : sklerosis sistemik progresif, lupus eritematosus sistemik
• Metabolik Berbagai keadaan hormone dan gizi telah di hubungkan dengan disfungsimiokardium primer. Walaupun jarang dalam praktek klinik, namun keadaan ini harus dipertimbangkan.

1. Endokrin
2. Penyakit tiroid : hipotiroidisme khas ada dengan kardiomiopatikongesti berdilatasi. Hipertiroidisme, (lebih khas) miokardiopati hipertrofihiperkinetik.
3. Diabetes:Kardiomiopati kongesti ber dilatasi.Pasien diabetes juga bisamenderita kardio miopati berdilatasi iskemik yang sering karena penyakit arterikoronaria yang tenang.
4. Akromegalid kalsinoid
1. Gizi : merupakan penyebab kardiomiopati tidak lazim di negara yang

telah berkembang. Bila ada, biasanya dalam bentuk kardiomiopati

berdilatasi Contoh: defisiensi tiamin (beri-beri); kwashiorkor;

pellagra; defisiensi selenium.

1. Lain
2. Hipofosfatemia
3. Defisiensi karnitin
4. Urenia
5. Obesitas

• Kehamilan dan pasca persalinan
• Herediter a

1. Idiopatik
2. Penyakit penimbunan glikogen
3. Distrofi otot

• Ø Iskemik

Penyakit arteri koronaria beberapa pembuluh darah yang parah bisamenyebabkan kardiomio pati berdilatasi tanpa infark miokardium yang terbuktisecara klinis atau kerusakan miokardium yang bermakna. Dalam keadaan pen-yakit koronaria yang tenang, keadaan ini bisa ada secara klinik sebagai kardiomiopatiidiopatik dan mempunyai masalah diagnostic.

•  Kardiomiopati hipertrofi 

1. Herediter

Herediter autosom dominan, biasanya disertai dengan hipertrofi septum asimetris.

1. Hipertensi

Beban tekanan berlebihan yang berlangsung lama menyebabkan pembentukankembali hipertrofi seperti hipertensi, stenosis aorta. Pada beberapa kasus, bahkanrangsangan hipertensi yang ringan bisa menyebabkanhipertrofi simetris yang jelas melebihi  bagian  hipertensi. Ini menggambarkan predisposisi bagi perkembangankeadaan ini.

1. Senilis

Jantung tua disertai dengan rongga ventrikel yang kecil, ventrikel tidak komplians bisa ada sebagai penyakit hipertrofi. Amiloidosis, senilis atausbaliknya, bisa ada sebagai kardiomiopati hipertrofi.

1. Metabolik hipertirodisme, feokromositoma dan akromegali,

semuanya telah disertaidengan kardiomiopati hipertrofi, tetapi jarang demikian.

1. Fungsional , keadaan hiperkontraktilitas dan hipovolemia bisa menyebabkan gambaran akut penyakit ipertrofi dengan kebanyakan tanda diagnostik dan klinik yang terbuktif secara akut. Apa yang menyebedakan keadaan ini adalah bahwa keadaan ini cenderung sepintas dan tidak disertai dengan restrukturisasi jan-tung yang permanen. Contoh penyebab kelainan fungsional ini mencakup hipovolemia dansyok; rangsangan adrenergic akut dan pasca perbaikan katup mitral untuk sindrom prolaps katup mitral.

• Kardiomiopati restriktiva

1.amiloid

2.sarkoidosis

3.hemokromatosis

4.endokarditis fibroplastik eosinofilik (endokarditis loffler), fibrosisendomiokardium

Keadaan ini disertai dengan endokardium muralfibrosa,yang merupakan sebab utama restriksi fungsi miokardium yang lebih lazim terlihat di afrika.

5.penyakit whipple

6.penyakit penimbunan glikogen

7. sfingolipodosis

a.penyakit fabrys

b.penyakit gaucher

2.4       Patofisiologi

            •  Kardiomiopati kongesti atau berdilatasi

1.Peningkatan sedang dalam massa miokardium, tetapi rongga ventrikel berdilatasi parah. Biasanya keempat kamar jantungmembesar dan sering mengandung trombi mural, yang terakhir menyebabkan embolisme sistemik.2.Gangguan fungsi sistolik. Pengurangan fraksi ejeksi (biasanyakurang dari 40%).3.Tidak ada gangguan pengisian ventrikel kiri4.Dengan dilatasi parah rongga ventrikel, maka regurgitasi mitral bisa timbul dengan katup normal secara anatomi.5.Bisa timbul berbagai aritmia atrium dan ventrikel.

• Kardiomiopati hipertrofi

1.Peningkatan jelas dalam massa miokardium, rongga ventrikel kecil.

2.Gangguan relaksasi diastolic, penurunan komplians(peningkatan kekakuan) ventrikel dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.

3.Fungsi sistolik normal atau hiperdinamik. Fraksi ejeksi bisasetinggi 90%.

4.Regurgitasi mitral bisa timbul karena distorsi daun mitralanterior.

5.Bisa timbul aritmia atrium dan ventrikel. Sindrom takikardiaventrikel yang maligna bisa timbul dalam bentuk familialkardiomiopati hipertrofi.

6.Perbedaan saluran keluar yang bervariasi dan ada pada banyak kasus, dipercaya oleh beberapa orang menunjukkan obstruksialiran darah dalam sistol dan sebagian karena adanya daunmitral anterior dalam ruangan saluran keluar (yaitu gerakan

anterior sistolik daun mitral). Beberapa penelitian telah menghubungkan gerakan anterior sistolik dengan perbedaansaluran keluar.

•  Kardiomiopati restriktiva

1.Gangguan pengisian diastolic

2.Fungsi sistolik bisa normal atau terganggu

3.Bisa timbul regurgitasi mitra

2.5       WOC Kardiomiopati

1. Genetis

4. alkohol

3. infeksi konsakkie

5. obat anti kanker dexorubicin & daunorubicin

2. arteri koroner

Mutasi protein sarkomer                     pasokan darah tdk                   peradangan otot jantung         memperkuat

Yaitu troponin T dan miosin B           memadai ke otot jantung        akut(miokarditis)                     berkembangnya

ranati berat                                                                                                                                          miokarditis                  merusak miokardium

MK : penurunan perfusi      memperlemah otot jantung     (karena turunnya             secara akut

Alel tidak aktif                        kardio pulmoner                                                                   resistensi individu)

Mungkin menjadi            inflamasi(miokarditis)

Kerusakan protein sarkorner                      Hipoksia                                                                           predisposisi

otot jantung                                                                                                                                         defisiensi nutrisi            kerusakan jantung kronis

Hipoksemia miokard

Disfungsi otot jantung

MK : nyeri     disfungsi otot jantung

KARDIOMIOPATI

Kardiomiopati dilatasi                                                                        Kardiopati hipertrofik                                                             Kardiomiopati restritif

Dilatasi ventrikel kiri                                                   hipertrofi ventrikel terutama spetum                           dinding jantung kaku & tdk cukup

Ventrikel                                                                     lentur ut terisi darah

Peningkatan volume ventrikel kiri / kanan

Volume ventrikel                                                        pengisian ventrikel

Kegagalan ventrikel kanan                  terapi ASA                                                                              kegagalan ventrikel kiri

 Tahanan ventrikel kanan                    ESO ; mual                                                      cardiac output menurun                      tekanan atrium kiri

Volume atrium kanan                          MK : nutrisi kurang dari kebutuhan          MK : intoleransi aktifitas                 hipertensi pulmonal

                                                                                                                                                                                               

Tahapan balik vena                 tahapan vena porta                                                                                                      edema paru      efusi pleura

Edema perifer                         gg. Aliran darah ke hepar                    penurunan bilirubin terkonjugasi                     Gg.difusi O₂    Gg.ekspansi paru

& CO₂               

                                                                                                                        Hiperbilirubin                                                              MK : Gg.pola

MK : resiko kerusakan integritas kulit                                                                                                                   MK : kerusakan    nafas

MK : kelebihan V cairan                                                      pertukaran gas

2.6       Penatalaksanaan medis

a.    Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output. Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan.  Efek samping obat ini adalah mual dan muntah.

b.   Vasodilator

Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan, dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

c.    Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan tekanan dari edema.

d.   Pemenuhan oksigen ke jaringan

Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi dan tanda-tanda vital.

e.    Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP, berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.

f.     Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat. Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida, sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.

g.    Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan.

h.    Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena. Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung pada posisi.

i.     Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya transplantasi jantung adalah:

• Harapan hidup kurang dari 1 tahun
• Umur lebih muda dari 65 tahun
• New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV
• Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit
• Tidak adanya infeksi aktif
• Status psikososial yang stabil
• Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

2.7       Komplikasi

Komplikasi dari Kardiomiopati Dilatasi sebagai berikut:

1. Gagal jantung

Merupakan penyakit yang paling umum terjadi pada DCM. Terjadi ketika otot jantung tidak cukup kuat untuk memompa darah yang cukup untuk seluruh tubuh, menyebabkan edema di paru-paru dan/ atau jaringan/ perifer. Beberapa orang memiliki penyakit yang stabil dan kondisi yang agak sedikit buruk. Sementara yang lain memiliki gejala berubah-ubah yang disebut gagal jantung. Hal ini mempengaruhi kedua sisi jantung( kiri dan kanan) menyebabkan gejala sesak nafas, edema tungkai, bendungan vena jugularis dan perut terasa penuh.

1. Atrial fibrillation (AF)/ fibrilasi atrium

Merupakan kelainan irama jantung yang paling sering pada DCM. Denyut jantung ireguler dan cepat, menyebabkan rasa berdebar-debar, meningkatkan napas yang pendek/ sesak nafas. Hal tersebut dapat berkaitan dengan gejala yang semakin memburuk atau perkembangan dari bekuan darah / emboli. Risiko dari bekuan tersebut diatasi dengan pemberian warfarin yang digunakan untuk mengencerkan darah jika terjadi fibrilasi atrium.

1. Bekuan darah/ Thromboemboli

Pada DCM, aliran darah yang melewati jantung lebih lambat dari biasanya. Hal ini menyebabkan bekuan darah terbentuk di jantung. Jika bekuan darah tersebut terlepas dari jantung dan ikut dalam sirkulasi, maka dapat menyebabkan kerusakan otak/ stroke. Pada DCM dengan pembesaran jantung, diperlukan pengobatan dengan warfarin/ antikoagulan, untuk mencegah pembentukan bekuan darah.

1. Kelainan irama/ rhythm/ aritmia :

Hal tersebut secara umum menyebabkan pusing, sesak nafas, palpitasi dan dapat juga asimtomatik. Beberapa kelainan irama yang dapat terjadi pada DCM :

1.   Ektopik ventrikular

Kadang-kadang ada 1 denyut tambahan di luar denyut jantung. Tidak

memerlukan pengobatan, tidak berbahaya, dan dapat ditemukan pada orang normal.

2.  Ventrikular takikardia

Merupakan denyut jantung yang sangat cepat. Berkaitan dengan penurunan drastis dari tekanan darah dan gejala dari pusing sesak nafas atau bahkan pingsan. Tapi dapat juga asimtomatik. Dapat berespon terhadap obat atau ICD/ implantable cardioventer defibrillator.

3. Ventricular fibrillation (VF)/ fibrilasi ventrikel

Jarang terjadi. Kelainan yang berat dan serius dari aktivitas elektrik irama jantung. Dapat menyebabkan kolaps dan bahkan kematian jika tidak disembuhkan.

1. Sudden death/ kematian mendadak

Terjadi karena aritmia yang berat atau perkembangan bekuan darah yang besar. Obat- obatan dan/ atau ICD dapat mengurangi risiko ini.

1.  Heart block

Jika sistem konduksi elektrikal jantung dalam jantung gagal untuk berfungsi dengan baik, jantung akan menjadi terlalu lambat.  Jika terjadi pandangan mata terasa gelap/ tidak sadar, maka diperlukan pacemaker.

6.    Efek samping dari pengobatan, meliputi :

1.        hipotensi

2.        pandangan gelap dan pingsan

3.        reaksi lupus ( kumpulan gejala berupa bintik-bintik merah pada kulit

dan artritis)

4.        pusing

5.        gangguan pencernaan

2.8       Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan yang logis dan sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan yang metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang bersifat bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I, 1994:22).

Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui proses keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi.

1.      PENGKAJIAN

a.       Pengumpulan Data

1)      Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah  2 X terjadi pada laki-laki dan terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2)      Riwayat Kesehatan

a)  Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4  dan dirasakan sering pada siang dan malam hari.

b)  Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus), Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas (leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

c)  Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan dalam genogram.

3)   Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada malam hari untuk eliminasi BAK.

4)      Pemeriksaan Fisik

a)   Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum, riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan mengi.

b)   Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3 dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi, disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat, punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

c)   Sistem Pencernaan

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah, anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d)   Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.

e)   Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan disorientasi

f)     Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap, penggunaan dan keadaan kateterisasi .

g)   Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

5)      Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah  dan konsep diri dan koping klien  akibat penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6)      Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.

7)      Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8)      Data Penunjang

(a)  Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura

Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi intraventrikular.  Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.

Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri, dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan pengisian yang abnormal.

Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal. Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal. Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai fungsinya yang berkurang.

Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan tekanan atrium meningkat.

Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai penyebab gagal jantung.

2.         ANALISA DATA

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat terhadap data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan klien.

3.         DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat dapat mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk mempertahankan status kesehatan).

Adapun diagnosa yang muncul adalah :

1.   Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

2.   Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

3.   Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

4.   Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

5.   Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

6.   Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

4.         PERENCANAAN

Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.      Perawatan pada  klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes, (alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a.    Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

-   Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau hilang )

-   Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam batas

normal, haluaran urine adekuat )

-   Menunjukkan penurunan episode dipsnea

-   Menunjukkan penurunan episode angina

-   Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Intervensi

Rasional

1.   Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila tersedia telemetri ) 2.   Catat bunyi jantung 3.   Palpasi nadi perifer 4.   Pantau TD 5.   Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis 6.   Pantau haluaran urine, cata penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi 7.   Kaji perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi 8.   Atur posisi semi rekumben pada tempat tidur atau kursi 9.   Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut 10.     Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local atau pucat pada ekstreimitas 11.     Kolaborasi pemberian oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi 12.     Kolaborasi pemberian obat : Diuretik : contoh furosemid (lasix), asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid (Bumex), spironolaton (Aldakton). Vasodilator : contoh  nitrat (nitro-dur, isodril), arteriodilator, contoh hidralazin (Apresoline), kombinasi obat, contoh prazosin (Minippres) Digoksin ( Lanoxin ) Captopril ( Capoten ), lisinopril ( Prinivil ), enalapril ( Vasotec ) Morfin Sulfat Transquilizer/sedatif Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin ( Coumadin ) 13.     Kolaborasi pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam 14.     Kolaborasi pantau/ganti elektrolit. 15.     Kolaborasi EKG dan perubahan foto dada. 16.     Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan koagulasi

1.       Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia ventricular yang tidak responsive terhadap obat didugaaneurisma ventricular. 2.       S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallops umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-mur dapat menunjukkaninkompetensi/ stenosis katup. 3.       Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat lain dan denyut lemah ) mungkin ada. 4.       Pada GJK dini, sedang dan kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi  dan hipotensi tidak dapat normal lagi 5.       Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refaktoriGJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongestif vena. 6.       Ginjal berespon untuk menurunka curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur. 7.       Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 8.       Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refaktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan 9.       Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thrombus/pembentukan embolus 10.   Menurunnya curah jantung. Bendungan / stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis 11.   Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhanmiokard melawan efek hipoksia/iskemia. Adanya deuretik Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blik reabsorbsi diuretic, sehingga mempengaruhii reabsorbsi natrium dan air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi ( vasodilator ) dan tahanan vaskuler sistemik ( arteriodilator ), juga kerja ventrikel. Meningklatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refaktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung. Inhibitor HCE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan tekanan darah. Penurunan tahan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksegen dan kerja miokard. Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon ( inocor ) agen inotropik positif, disebut milrinon yang dapat cock untuk penggunaan jangka panjang. Dapat digunakan secara profilaksisuntuk mencegah pembentukkan thrombus/emboli pada adanya factor resiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung dan riwayat episode trombolik sebelumnya. 13.   Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. 14.   Perpindahan cairan dan penggunaan diuretic dapat mempengaruhi elektrolot ( khususnya kalium dan klorida ) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas. 15.   Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongestif pulmonal. 16.   Peningkatan BUN/Kreatinin menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal. AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi antikoagulan.

b.   Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

-      Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

-      Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

-      Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya

kelemahan dan kelelahan

-      Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi

Rasional

1.       Periksa tanda vital sebelum dan sesudah segera aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretic, penyekat beta. 2.       Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat. 3.       Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. 4.       Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. 5.       Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. 6.       Kolaborasi program rehabilitasi jantung/aktivitas.

1.    Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ), perpindahan cairan ( diurestik ) atau pengaruh fungsi jantung. 2.    Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3.    Kelemahan adalah efek samping beberapa obat ( beta blocker, transquilizer dan sedatif ). Nyeri dan program penuh stress juga dapat memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. 4.    Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. 5.    Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan. 6.    Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

c.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

-   Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran,

-   Bunyi nafas bersih/jelas

-   Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

-   Berat badan stabil

-   Tak ada edema

-   Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

Intervensi

Rasional

1.   Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi. 2.   Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam. 3.   Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. 4.   Timbang berat badan tiap hari. 5.   Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem tubuh umum ( anasarka ). 6.   Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi. 7.   Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal paroksismal, batuk persisten. 8.   Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit. 9.   Pantau TD dan CVP ( bila ada ). 10.   Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. 11.   Berikan makanan yang mudah dicerna. Porsi kecil dan sering. 12.   Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. 13.   Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan. 14.   Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri tekan. 15.   Catat peningkatan lethargi, hipotensi dan kram otot. 16.   Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan kalium . 17.   Pembatasan natrium sesuai indikasi. 18.   Konsul dengan ahli diet. 19.   Kolaborasi foto torak

1.       Haluaran urine mungkin sedikit dan pelkat ( khususnya selama sehari ) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang membantu diuresis : sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring. 2.       Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan ( hipovolemia ) meskipun edema/asites masih ada. 3.       Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 4.       Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/perpindahan cairan dan kehilangan berat badan. 5.       Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/mata kaki ( atau area dependen ) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vascular ( sehubungan dsengan gagal jantung kanan ) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik. 6.       Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/tirah baring lama merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/pencegahan. 7.       Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik. 8.       Dapat menunjukan terjadinya komplikasi ( edema paru/emboli ) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea nocturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera. 9.       Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jantung. 10.    Kongesti visceral ( terjadi pada GJK lanjut )dapat menganggu fungsi gaster/intestinal. 11.    Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen. 12.    Pada gagal jantung kanan lanjut, cairam dapat berpindah kedalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen ( asites ). 13.    Ekspresi perasaan /masalah dapat menurunkan stress/cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah. 14.    Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat. 15.    Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjdai sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretic. 16.    Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretic yang dapat mempengaruhi fungsi jantung. 17.    Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan 18.    Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan cairan. 19.    Menunjukan perubahan indikasif peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d.   Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ( perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

-   Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

-   GDA/oksimetri dalam rentang normal

-    bebas gejala distress pernafasan

-   Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi

Rasional

1.        Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengi. 2.        Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam. 3.        Dorong perubahan posisi sering. 4.        Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal. 5.        Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi oksimetri. 6.        Kolaborasi pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi. 7.        Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik dan bronkodilator

1.    Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2.    Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. 3.    Membantu mencegah ateletaksis dan pneumonia. 4.    Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. 5.    Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis. 6.    Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar yang dapat memperbaiki /menurunkan hipoksemia jaringan. 7.   Menurunkan kongesrti alveolar, meningkatkan pertukaran gas. Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

e.    Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :

-   Mempertahankan integritas kulit

-   Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi

Rasional

1.      Kaji kulit , catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus. 2.      Pijat area kemerahan atau yang memutih. 3.      Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. 4.      Berikan perawatan kulit sering , meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi. 5.      Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah sesuai kebutuhan. 6.      Hindari obat intramuskuler. 7.      Kolaborasi berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.

1.       Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan gangguan status emosi. 2.       Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 3.       Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah. 4.       Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. 5.       Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. 6.       Edema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. 7.       Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

f.     Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program pengobatan.

Kriteria hasil :

-   Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

-   Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

-   Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk menangani

-   Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

Rasional

1.       Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antra serangan jantung dan GJK 2.       Kuatkan rasional pengobatan. 3.       Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirshat diantara aktivitas. 4.       Diskusikan pentingnya pembatasan natrium. 5.       Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis. 6.       Anjurkan makan diet pada pagi hari. 7.       Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan mengambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi perawatan. 8.       Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol factor resiko (merokok) dan factor pencetus  atau pemberat( diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suatu ekstrem ). 9.       Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam. 10.    Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu. 11.    Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjdainya gangguan GI dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung. 12.   Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.

1.        Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. 2.        Pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala. 3.        Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan. 4.        Pemasukkan diet natrium diatas 3 gr/hari akan menghasilkan efek diuretic. 5.        Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping obat dapat mencegah terjadinya komplikasi obat. 6.        Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah /membatasi menghentikan tidur. 7.        Meningkatkan pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis. 8.        Menambah pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. 9.        Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia. 10.    Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi. 11.    Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit. 12.   Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan di rumah.

5.      IMPLEMENTASI

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

6.      Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat respon klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai

-          Arritmia

Aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut tidak menentu. Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia) atau tidak teratur. Pengertian Aritmia Irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran yang tak mengalai hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung yang lain dapat dikatakan sebagai aritmia.

Berdasarkan Kamuskesehatan.com, aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut tidak menentu. Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia) atau tidak teratur. Beberapa aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, dapat menyebabkan serangan jantung jika tidak segera diobati.

Ketidakteraturan denyut jantung ini disebabkan oleh impuls listrik abnormal tambahan yang mungkin berasal dari ruang atas jantung (atrium), dikenal sebagai kontraksi atrium prematur (PACA) atau ruang bawah jantung (ventrikel), dikenal sebagai kontraksi ventrikel prematur (PVC).

Aritmia dapat ditandai dengan beberapa gejala. Penderitanya mungkin menderita kehilangan kesadaran singkat (pingsan), merasakan sensasi denyut jantung tidak teratur atau cepat (jantung berdebar), atau merasa seperti melayang.

Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat asal, atau konduksi impuls listrik jantung.

Sehingga, aritmia didefinisikan menjadi:

• irama yang berasal bukan dari nodus SA
• irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dai nodus SA, misalnya sinus aritmia
• frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia)
• terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular.

Faktor-faktor aritmogenik

1. Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru-paru baik kronik berat atau emboli paru-paru akut adalah pencetus utama aritmia jantung
2. Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.
3. Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll dapat menyebabkan aritmia.
4. Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.
5. Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena kemampuannya menyebabkan aritmia tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.
6. Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia.
7. Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat menyebabkan aritmia.
8. Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi
9. Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia dibandingkan dengan individu normal.

Mekanisme aritmogenik

Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi

1.1 gangguan pembentukan impuls

gangguan ini dapat dibagi menjadi:

1.1.1 kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia

1.1.2 trigger automatisasi

dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi, apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls” .Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardia.

1.2 gangguan konduksi

1.2.1 re-entry

bilamana konduksi di dalah satu  jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.

Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

1.2.2 concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)

impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

1.2.3 Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.

Istilah yang mungkin terkait dengan Aritmia :

·         Takikardia Atrium

Takikardia atrium, juga disebut takikardia supraventrikel, adalah denyut jantung cepat yang dimulai di ruang atas jantung. Gangguan jantung ini terjadi ketika sinyal listrik di ruang atas jantung mengalir secara abnormal, yang mengganggu sinyal listrik yang datang dari nodus sinoatrial sebagai alat pacu jantung alami. Serangkaian setrum di awal atrium mempercepat laju jantung. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum berkontraksi sehingga aliran darah ke seluruh tubuh terganggu. Takikardia atrium adalah jenis aritmia yang paling umum pada anak-anak dan lebih sering terjadi pada wanita, perokok dan peminum.

·         Takikardia Ventrikel

Takikardia ventrikel adalah denyut jantung cepat yang dimulai di ruang jantung bagian bawah (ventrikel). Kondisi ini sering terjadi pada situasi yang membahayakan jiwa sehingga perlu diagnosis dan perawatan cepat. Pada kondisi ini, persinyalan listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga mengganggu sinyal listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum berkontraksi sehingga aliran darah ke seluruh tubuh terganggu. Takikardia ventrikel biasanya berhubungan dengan masalah jantung termasuk penyakit arteri koroner, kardiomiopati, prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan penyakit lain seperti sarkoidosis.

-          Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung kehilangan kemampuan untuk memompa cukup darah ke jaringan tubuh. Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar dinding-dinding jantung menebal Sebagai akibatnya, organ utama tubuh dan jaringan lainnya tidak cukup menerima oksigen dan nutrisi untuk berfungsi dengan baik. Seseorang dengan serangan jantung menderita kumpulan cairan dalam jaringan, disebut edema. Gagal jantung diakibatkan kumpulan cairan disebut gagal jantung kongestif. Diaman edema terjadi dalam tubuh tergantung bagian jantung yang terpengaruh gagal jantung. Untuk sebagian besar orang, gagal jantung adalah penyakit kronis tidak dapat diobati. Namun, ini dapat dikelola dan diobati dengan obat-obatan dan perubahn pola makan, latihan dan kebiasaan gaya hidup. Bedah katup jantung, bedah pintas arteri koroner, alat bantu mekanik dan transplantasi jantung dipertimbangkan pada beberapa kasus

Penyebab Penyebab umum gagal jantung adalah : • Penyakit jantung koroner dan serangan jantung (yang mungkin “diam”) • Kardiomiopati (penyakit otot jantung) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Penyakit katup jantung • Penyakit jantung bawaan • Alkoholisme dan penggunaan obat Pada penyakit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung menyempit atau tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah jantung tersumbat seluruhnya. Otot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah berkurang atau tersumbat. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah, gagal jantung terjadi. Beberapa serangan jantung terjadi tanpa disadari. Kardiomiopati mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai masalah jantung lainnya. Kadang kala, penyebabnya tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung, menyebabkan gagal jantung. Tekanan darah tinggi merupakan penyebab umum gagal jantung lainnya. Tekanan darah tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darh. Beberapa saat kemudian, jantung tidak dapat menyesuaikan dan gejala gagal jantung timbul. Kerusakan katup jantung, penyakit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan obat sembarangan menyebabkan kerusakan jantung yang dapat menyebabkan gagal jantung.

Gejala • Seseorang dengan gagal jantung mungkin mengalami sebagai berikut : • Napas pendek • Sering batuk, khususnya bila berbaring • Telapak kaki, lutut, dan kaki bengkak • Bengkak dan nyeri perut • Lelah • Pusing atau pingsan • Meninggal mendadak Seseorang dengan gagal jantung mungkin mengalami sesak napas dan batuk disebabkan penumpukan cairan di paru-paru. Edema paru-paru mungkin menyebabkan seseorang batuk dengan dahak berbusa yang mengandung darah. Gejala lain gagal jantung termasuk pembentukan cairan divena dan jaringan tubuh menyebabkan telapak kaki, kaki dan perut bengkak. Ketika jaringan tubuh, seperti organ dan otot, tidak cukup menerima oksigen dan nutrisi, mereka tidak berfungsi baik, menyebabkan lelah dan pusing.

Diagnosa Diagnosis gagal jantung didasarkan pada: • Gejala • Sejarah medis • Pemeriksaan fisik • Radiografis jantung • Elektrokardiogram (EKG) • Tes gambar lainnya • Kateterisasi jantung Gejala dapat memberikan petunjuk penting adanya gagal jantung. Napas pendek saat melakukan aktivitas dan episode sesak napas semasa tidur adalah gejala klasik gagal jantung. Selama pemeriksaan fisik, dokter mendengarkan jantung dan paru-paru dengan stetoskop untuk memberitahu tanda gagal jantung seperti suara jantung tidak teratur, “gallop”, detak jantung tinggi, dan murmur katup jantung. Jika ada cairan di paru-paru, suara keritik mungkin terdengar. Napas cepat atau perubahan lainnya dalam pernapasan mungkin juga ada. Pasien dengan gagal jantung juga mungkin bernadi cepat. Dengan menekan perut, dokter dapat merasakan jika liver membesar. Kulit jari tangan dan kaki mungkin berwarna kebiruan dan terasa dingin jika tidak cukup oksigen mencapainya. Radiografis dada menunjukkan jika ada cairan di paru-paru atau jika jantung membengkak. Ketidaknormalan katup jantung dan struktur lainnya juga tampak pada radiografis dada. Elektrokardiogram memberikan informasi irama jantung dan ukuran jantung dan menunjukkan jika ruang jantung membengkak atau jika ada kerusakan otot jantung dari penyumbatan arteri. Ekokardiografi dapat menunjukkan jika dinding jantung atau ruangnya membesar dan jika ada ketidaknormalan katup jantung. Ekokardiogram dapat digunakan untuk mencari berapa banyak darah yang dipompa jantung. Radionuklida ventrikulografi juga mengukur fraksi ejeksi menghasilkan gambar dengan injeksi substansi radioaktif dosis sangat rendah ketika bergerak ke melalui jantung. Kateterisasi jantung digunakan untuk mengukur tekanan jantung dan jumlah darah dipompa di jantung. Tes ini dapat membantu menemukan ketidaknormalan arteri jantung, katup jantung, otot jantung, dan pembuluh darah lainnya. Kombinasi dengan ekokardiografi dan tes lainnya, kateterisasi jantung dapat membantu menemukan penyebab gagal jantung. Namun, ini tidak selalu perlu.

Pengobatan Gagal jantung biasanya diobati dengan perubahan gaya hidup dan minum obat-obatan. Perubahan pola makan untuk menjaga berat ideal dan menurunkan asupan garam mungkin diperlukan. Menurunkan asupan garam membantu mengurangi kaki bengkak. Latihan yang sesuai seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau latihan aerobik low impact bisa direkomendasikan, tetapi penting bahwa pasien gagal jantung mulai program latihan sesuai anjuran dokter. National Heart Centre Singapore memiliki program rehabilitasi dan pencegahan kardiologi yang baik untuk pasien dengan beberapa faktor resiko untuk penyakit jantung atau baru menjalani operasi jantung terbuka. Perubahan gaya hidup lain yang mengurangi gejala gagal jantung termasuk berhenti merokok atau penggunaan tembakau lainnya, menghilangkan atau mengurangi konsumsi alkohol dan menggunakan obat-obatan berbahaya. Satu atau lebih jenis obat-obatan di bawah ini diberikan untuk gagal jantung: • diuretik • digoxin • vasodilator • beta bloker • inhibitor enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE) • angiotensin reseptor bloker (ARB) • penyakat-kanal-kalsium Diuretik menghilangkan kelebihan garam dan air melalui ginjal dengan membuat pasien lebih sering buang air kecil. Ini membantu mengurangi bengkak karena pembentukan cairan di jaringan. Digoxin membantu otot jantung menguatkan aksi pompa. Vasodilator, inhibitor ACE, ARB dan penyakat-kanal-kalsium menurunkan tekanan darah dan memperbesar pembuluh darah membuat jantung lebih mudah memompa darah melalui pembuluh darah. Kadang, operasi diperlukan untuk memperbaiki ketidaknormalan jantung atau katup jantung yang menyebabkan gagal jantung. Kerusakan jantung bawaan dan katup jantung tidak normal dapat diperbaiki dengan operasi. Penyumbatan arteri jantung dapat diobati dengan angioplasty atau operasi bypass arteri jantung. Pada gagal jantung parah, otot jantung mungkin rusak dan pengobatan yang tersedia tidak membantu. Pasien dengan gagal jantung tahap akhir biasanya mempertimbangkan transplantasi jantung ketika pengobatan lainnya tidak berhasil.

-          Fibrilasi Atrial

Atrial Fibrilasi atau fibrilasi atrium. Atrial Fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia. Atrial Fibrilasi terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak teratur (ini disebut fibrilasi). 

Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.

Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat.

Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui.

Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.

Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi

    * Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam dada)

    * Sesak napas

    * Kelemahan atau kesulitan berolahraga

    * Nyeri dada

    * Pusing atau pingsan

    * Kelelahan (kelelahan)

    * Kebingungan

Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi

Aktivasi fokal  fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dariàMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung. 2

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilasi.

Pada Atrial Fibrilasi aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien Atrial Fibrilasi dengan stroke emboli dibandingkan dengan Atrial Fibrilasi tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan Atrial Fibrilasi non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan Atrial Fibrilasi dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada Atrial Fibrilasi. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan Atrial Fibrilasi akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya Atrial Fibrilasi.

Komplikasi Atrial Fibrilasi

Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

Pemeriksaan Penunjang Atrial Fibrilasi

• Pemeriksaan Fisik :

 Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatanØ dengan regularitasnya, tekanan darah

 Tekanan vena jugularisØ

Ø Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

Ø Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katup jantung

 Hepatomegali : kemungkinan terdapatØ gagal jantung kanan

 Edema perifer : kemungkinan terdapat gagalØ jantung kongestif

• Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung.

• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.

• Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

• Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.

• Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.

• Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.

• Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

Penatalaksanaan / Penanganan / Pengobatan / Terapi Atrial Fibrilasi

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada Atrial Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.

Prognosis Atrial Fibrilasi

Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan.

Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi Atrial Fibrilasi.

·         Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation) adalah kondisi di mana ruang atas jantung (atrium) berdenyut terlalu cepat dan kacau. Karena darah tidak sepenuhnya dipompa ke ventrikel, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama dengan baik, mengakibatkan detak jantung secara keseluruhan menjadi tidak teratur. Fibrilasi atrium juga dikenal sebagai aritmia supraventrikel karena merupakan aritmia yang berasal dari atas ventrikel. Fibrilasi atrium dapat tanpa gejala. Bila ada, penderita mungkin mengalami palpitasi, nyeri dada, pusing atau pingsan. Fibrilasi atrium dapat tetap tidak terdeteksi untuk waktu yang lama. Jika tidak diobati, komplikasi bisa berupa stroke dan serangan jantung.

·         Fibrilasi Ventrikel

Fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation) adalah kontraksi sangat cepat yang tidak beraturan pada ruang bawah jantung (ventrikel). Fibrilasi ventrikel adalah jenis terburuk dari gangguan irama jantung dan merupakan bentuk serangan jantung. Kekacauan denyut jantung yang parah ini biasanya berakhir dengan kematian dalam hitungan menit, kecuali segera dirawat, misalnya dengan implantable cardiac defibrilator (ICD) dan resusitasi kardiopulmoner (CPR).

-          Myocardium / Inflamasi jantung

            Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001).
            Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).
            Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges, 1999).
Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.

-          B. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
1) Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak diketahui.
2) Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
3) Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
4) Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.
5) Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik.
6) Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.
7) Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.
8) Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.
9) Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.
10) Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri.
11) Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.
12) Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.
13) Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia.
14) Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.
15) Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada tuberkulosa.
16) Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah (Dorland, 2002).
C. PATOFISIOLOGI

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar :
1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada 2 tahap :
Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).

-          D. GEJALA KLINIS
 Letih.˜
 Napas pendek.˜
 Detak jantung tidak teratur.˜
 Demam.˜
 Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya (Griffith, 1994).˜
 Menggigil.˜
 Demam.˜
 Anoreksia.˜
 Nyeri dada.˜
 Dispnea dan disritmia.˜
 Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) (DEPKES, 1993).˜

E. KOMPLIKASI
1) Kardiomiopati kongestif/dilated.
2) Payah jantung kongestif.
3) Efusi perikardial.
4) AV block total.
5) Trombi Kardiac (FKUI, 1999).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1) Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.
2) Elektrokardiografi.
3) Rontgen thorax.
4) Ekokardiografi.
5) Biopsi endomiokardial (FKUI, 1999).

G. PENATALAKSANAAN
1) Perawatan untuk tindakan observasi.
2) Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3) Antibiotik atau kemoterapeutik.
4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).
5) Antibiotik.
6) Obat kortison.
7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith, 1994).

MANAJEMEN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10).
Pengkajian pasien myocarditis (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi :
 Aktivitas / istirahatÓ
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.
 SirkulasiÓ
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway.
 EleminasiÓ
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.
 Nyeri/ketidaknyamananÓ
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
 PernapasanÓ
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.
 KeamananÓ
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen lainnya.
Tanda : demam.
 Penyuluhan / PembelajaranÓ
Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi, iskemia jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung.
3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat, mis- intepretasi informasi, keterbatasan kognitif, menyangkal diagnosa.

C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI
Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (Boedihartono, 1994:20)
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi, 1995:40).
Intervensi dan implementasi keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999).
1. Nyeri
Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol.
Kriteria Hasil : - Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
Intervensi dan Implementasi :
˜ Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun. Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk.
˜ Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin, dukungan emosional.
R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
 Berikan aktivitas hiburan yang tepat.˜
R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
 Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ; steroid).˜
R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan demam ; steroid diberikan untuk gejala yang lebih berat.
 kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.˜
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

2. Intoleransi aktivitas
Tujuan : pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
Kriteria hasil : - perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.
- pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.
- Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.

Intervensi dan Implementasi :
˜ Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dan keluhan kelemahan, keletiahan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R : miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel miokardial.
 Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.˜
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
 Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.˜
R : meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut.
 Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.˜
R : memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung.
˜ Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
R : saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen/terjadi komplikasi.
 kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.˜
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.

3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
Tujuan : mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Kriteria Hasil : - melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia.
- memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.
Intervensi dan Implementasi :
 Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.˜
R : membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
 Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler.˜
R : menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
 Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.˜
R : memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya : GJK, tamponade jantung.
 Berikan tindakan kenyamanan misalnya ; perubahan posisi, gosokkan punggung, dan aktivitas hiburan dalam tolerransi jantung.˜
R : meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar)
Tujuan : menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.
Kriteria hasil : - mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
- memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi..
Intervensi dan Implementasi :
 Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.˜
R : Perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat pasien/orang terdekat untuk mempelajari penyakit.
˜ Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien. Ajarakkn untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada pemberi perawatan, contoh ; demam, peningkatan nyeri dada yang tak biasanya, peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
R : untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu memahami penyebab khusus, pengobatan dan efek jangka panjang yang diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang menunjukan kekambuhan/komplikasi.

 Anjurkan˜ pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat; kebutuhan diet ; pertimbangan khusus ; aktivitas yang diijinkan/dibatasi.
R : informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.
 Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/terapy antimicrobial.˜
R : perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.

D. EVALUASI
Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :
1. Nyeri hilang atau terkontrol
2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
3. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
4. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.

-          Rematik Jantung

Rematik jantung adalah salah satu dari berbagai macam penyakit jantung yang ada. Penyakit rematik jantung (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh: Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam rematik, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.
Pada beberapa pasien yang mengalami demam rematik akut bisa terjadi kelainan katup jantung lainnya yang bisa berakibat pada gangguan katup jantung, gagal jantung (CHF), radang selaput jantung (perikarditis). Di Amerika Serikat bahkan penyakit rematik jantungini masih merupakan penyebab dari penyakit jantung yang disebut dengan mitral stenosis (MS) dan juga penggantian katup jantung pada pasien dewasa di sana.
Penyebab rematik jantun g ini diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik. Infeksi streptococcus β hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.
Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit rematik jantung/ Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.
1. Faktor genetik. Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
2. Umur. Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit reumatik jantung. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
3. Keadaan gizi dan lain-lain. Keadaan gizi serta pola hidup dan juga adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
4. Golongan etnik dan ras. Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.
5. Jenis kelamin. Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
6. Reaksi autoimun. Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

-          Kelainan Katup Jantung

Jantung memiliki empat ruangan, 2 ruangan kecil di atas (atrium) dan 2ruangan besar di bawah (ventrikel). Setiap ventrikel memiliki satu katup masuk searah dan satu katup keluar searah. Katup jantung bekerja mengatur aliran darahmelalui jantung ke arteria pulmonal dan aorta dengan cara membuka dan menutuppada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan berelaksasi selama siklus jantung.Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan,dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis.Katup mitral membuka dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri, dan katup aortamembuka dari ventrikel kiri ke dalam aorta.Katub artrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri ataskatup trikuspidalis yag membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katupmitral atau bikuspidalis yang membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.Katup semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan.Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, sedang katupaorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Bila salah satu katup tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akanmempengaruhi aliran darah, bila katup tidak dapat membuka secara sempurna(biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akanberkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akanmengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau infusiensi.

+  Jenis kelainan katup jantung

 Adapun beberapa jenis kelainan katup jantung:

-          Syndrome Prolaps Katup Mitral

-          Regurgitasi Mitralis

-          Stenosis Mitral

-          Stenosis Katup Aorta

-          Regurgitasi Aorta

-          Penyakit Trikuspidalis

-          Penyakit Pulmonalis

+  Sindrom prolaps katup mitral

Definisi : Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral, daun katup, kordatendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup dengan atau tanpa regurgitasimitral (RM). Nama lain dari Prolaps Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow, katup mitral miksomatosa, billowing mitral cuspsyndrome, dan redundant cusp syndrome.-

PatofisiologiSindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralyang tidak menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi katup,sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Sindrom ini kadangtidak menimbulkan gejala atau juga dapat berkembang cepat dan menyebabkankematian mendadak. Pada tahun-tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.

+  Regurgitasi Mitralis

Definisi : Regurgitasi Katup Mitral (  Inkompetensia Mitral , Insufisiensi Mitral),(Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui

katup mitral setiapkali ventrikel

kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke

aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam

atrium kiridan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadipeningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yangmengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.

-PatofisiologiInfusiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat menutupselama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat

menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi atau aliran balik dariventrikel kiri ke atrium kiri.Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitralmengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengankuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akanmendorong sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik darah ini ditambahdengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan atrium kiri mengalamipelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkandarah yang mengalir dari paru ke atrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya parumengalami kongesti, yang pada gilirannya menambah beban ke ventrikel kanan.Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil, namun selalu berakibat terhadapkedua paru dan ventrikel kanan.

+  Stenosis Mitral

Definisi : Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitralyang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri keventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaansehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole.-

PatofisiologiStenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilahkatup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasusstenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel tidak terpengaruh , namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darahmelalui lumen yag sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar danmengalami hipertrofi. Karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonalterhadap aliran balik dari atrium maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yangtinggi dan mengalami peregangan berlebihan, yang berakhir dengan gagal jantung.

+  Stenosis Katup Aorta

Definisi : Stenosis katup Aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta, yangmenyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri keaorta.-

Patofisiologi Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian lumendiantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energy yang lebih besar dari normal,mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung mulai gagal dan muncullah tanda-tanda klinis.Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan keventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot jantung menebalsebagai respon terhadap besarnya obstruksi, terjadilah gagal jantung bilaobstruksinya terlalu berat.

+  Regurgitasi Aorta

Definisi : Regugitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insufisiensi Aorta) adalahkebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi.-

PatofisiologiInsufisiensi aorta di sebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aortadengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dariaorta ke ventrikel kiri. Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebgaiandarah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikelkiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yangsecara normal diterima atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel maupundarah yang kembali ke aorta. System kardiovaskuler berusaha mengkompensasimelalui refleks dilatasi pembuluh darah: arteri perifer melemas, sehingga tahananperifer turun dan tekanan diastolic turun drastic.

 

+  Penyakit Trikuspidalis

Stenosis katup Trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kananke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai penyakitpada katup mitrlis dan aorta sekunder dari penyakit rematik jantung yang berat.Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksapembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melaluikatup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena ituatrium mengalami dilatasi secara cepat. Peningkatan volume dan tekanan atriumkanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatantekanan.Regurgitasi Trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantungkiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga terjadikemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal danmembesar, terjadilah regurgitasi fungsional dari katup trikuspidalis.

+  Penyakit Katup Pulmonalis.

Insidens penyakit katup pulmonalis sangat rendah. Stenosis pulmonalisbiasanya kongenital dan bukan merupakan akibat penyakit rematik jantung.Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan,mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-gejala baru timbul bila terjadigagal ventrikel kanan, menimbulkan pelebaran vena sistemik dan segala sekueleklinisnya.Regurgitasi fungsional pulmonalis dapat terjadi sebagai sekuele disfungsikatup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi orifisiumkatup pulmonalis. Tetapi lesi ini jarang terjadi.

F)      Cara Memiliki Jantung yang Sehat

Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas 2004) menunjukkan tiga faktor risiko utama yang saling terkait sebagai penyebab penyakit tidak menular seperti jantung dan stroke yaitu kebiasaan merokok, kurangnya aktivitas fisik serta makan tidak seimbang terus meningkat. Ironisnya, kebanyakan wanita justru lebih mengkhawatirkan bahaya penyakit jantung suami atau pasangannya daripada dirinya sendiri. Padahal, menjaga kesehatan jantung sangat mudah dilakukan. Perubahan gaya hidup sekecil apapun dapat meningkatkan kualitas hidup Anda dan mengurangi risiko serangan jantung hingga 50 persen.

Berikut ini hal-hal yang bisa Anda lakukan :

Berjemur

Sinar matahari mengandung vitamin D yang dapat meminimalisasi pembentukan plak di pembuluh darah. Penelitian di Universitas California menunjukkan, wanita dengan tingkat vitamin D tinggi memiliki risiko terkena penyakit jantung 31 persen lebih rendah. Berjemurlah pada pagi hari sebelum pukul 10.00 selama 20-30 menit. 

Konsumsi cokelat

Makanan yang satu ini seringkali dihindari karena dianggap dapat mengakibatkan kegemukan. Tapi jangan salah, manfaatnya juga banyak. Anda hanya perlu jeli memilihnya. Dark chocolate mengandung flavonoid dan magnesium yang dapat menurunkan kadar kolesterol jahat. Selain itu, ada pula kandungan asam stearat yaitu salah satu lemak yang ramah untuk jantung serta antioksidan yang dapat menghalangi radikal bebas merusak dinding arteri. Pastikan cokelat yang Anda konsumsi mengandung 70 persen cocoa untuk mendapatkan manfaatnya. 

Olahraga
Jantung adalah otot yang perlu dilatih secara teratur agar tetap dalam kondisi prima.
Latihan olah raga seperti jalan cepat, renang, joging atau bersepeda dapat memberikan latihan terbaik buat jantung anda. Penelitian New England Journal of Medicine mengatakan dengan melakukan jalan ringan selama 2,5 jam seminggu, Anda dapat memotong sepertiga risiko serangan jantung dan stroke. Aktivitas itu juga dapat meningkatkan kadar kolesterol baik dalam darah. Konsultasikan dengan dokter sebelum anda memulai melakukan olah raga. Anda juga dapat mengikuti sistem pengobatan tradisional Cina. Menurut pengobatan ini, olah raga kardio bukanlah satu-satunya cara meningkatkan kesehatan jantung. Gerakan lambat juga dapat menimbulkan efek yang sama. Saat tubuh Anda membentuk sebuah posisi dan merasa santai, Anda merangsang jaringan penghubung yang dilewati energi sehingga organ dapat berfungsi secara maksimal.

Konsumsi makanan laut
Makanan yang berasal dari laut dapat 'melumasi' jantung Anda karena mengandung asam lemak omega 3 yang dapat menurunkan risiko aritmia jantung, kadar kolesterol jahat, tekanan darah tinggi dan penggumpalan darah.

Berhenti merokok
Rokok mengandung lebih dari 600 zat kimia yang dapat merusak sel di dalam arteri. Hal tersebut dapat memicu peradangan yang dapat menyebabkan meningkatnya kolesterol dalam jantung. Berita baiknya, setahun setelah Anda berhenti merokok, resiko terkena penyakit jantung menurun hingga 50 persen.

Tertawalah!
Dengan tertawa, Anda menurunkan hormon stres yang diketahui dapat merusak lapisan pelindung pembuluh darah. Saat Anda sedang stres, jantung menerima adrenalin dalam dosis lebih besar. Hal ini dapat menyebabkan ketidaknormalan irama jantung dan bertambah lengketnya trombosit yang pada akhirnya mengakibatkan sempitnya arteri. Hormon yang dilepaskan saat seseorang depresi juga dapat mempengaruhi kesehatan jantung. Karena itu, penderita depresi harus mendapatkan pengobatan sesegera mungkin.

Jangan lupakan gigi
Menurut sebuah studi yang dilakukan Sidney Dental Hospital tahun 2006, bakteri
dapat memasuki pembuluh darah dari gusi yang tidak sehat. Hal ini dapat menyebabkan peradangan yang merusak lapisan arteri. Sikat gigi Anda setidaknya dua kali sehari dan kunjungi dokter gigi Anda secara teratur.

Tidur cukup
Orang-orang yang tidur kurang dari lima jam semalam cenderung mengalami penumpukan mineral kalsium dalam pembuluh darah jantung yang suatu saat dapat pecah dan menimbulkan serangan jantung dan stroke. Hasil penelitian The Journal of the American Medical Association pada 495 orang dewasa menunjukkan bahwa jumlah orang yang mengalami pengapuran arteri dapat diturunkan 1 dari 10 orang dengan menambah
jam tidur ekstra. Waktu tidur ideal adalah 6-7 jam sehari.

Jangan pendam rasa sakit hati
Sebuah penelitian gabungan dari San Diego State University dan University of Pittsburgh membuktikan bahwa kehidupan pernikahan yang sangat memuaskan dapat mengurangi faktor-faktor serangan penyakit jantung. Penelitian yang dilakukan pada 493 wanita berusia antara 42-50 tahun ini mengamati waktu berkumpul bersama, komunikasi, kehidupan seksual, hobi, karakter dan lain-lain. Hal serupa juga disebutkan dalam buku Heartbreak & Heart Disease yang ditulis oleh dr. Stephen T. Sinatra. Di buku tersebut dikatakan tekanan batin yang diakibatkan oleh emosi yang ditahan mulai dari patah hati, terlalu sedih, sampai dengan rasa bermusuhan dan amarah, dapat mengakibatkan tersumbatnya aorta jantung Anda yang efeknya mirip dengan oksidasi kolesterol, keracunan logam, insulin, radiasi dan darah yang mengental dan lengket.